调经祛斑片治疗黄褐斑的临床研究

目的:观察调经祛斑片治疗黄褐斑的临床疗效.方法:50例患者随机分为治疗组30例,对照组20例,治疗组采用调经祛斑片治疗两个疗程后观察疗效.结果:治疗组可改善黄褐斑患者的临床症状,对黄褐斑面积大小、色素程度症状的改善优于对照组,两组治疗前后比较差异有统计学意义.结论:调经祛斑片治疗黄褐斑有明显疗效,值得临床推广.     

北五味子醇提物对亚硝酸钠所致记忆巩固障碍模型小鼠记忆功能的影响

目的观察北五味子醇提物(SCE)对亚硝酸钠所致小鼠记忆巩固障碍的影响,并探讨其可能的作用机制。方法应用避暗法观察SCE对亚硝酸钠所致记忆巩固障碍模型小鼠的影响。应用分光光度法测定SCE对亚硝酸钠所致记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果 SCE减少亚硝酸钠所致记忆巩固障碍模型小鼠5min内进入暗室的次数(错误次数),延长进入暗室的潜伏期;提高其脑组织超氧化物歧化酶(SOD)的活力,降低其丙二醛(MDA)的含量。结论 SCE能改善亚硝酸钠所致学习记忆障碍模型小鼠的记忆能力,其作用机制可能与提高SOD活力和减低MDA含量,从而减少氧自由基对机体的损伤、加速体内自由基的清除,以及拮抗氧化反应有关。     

牛磺酸对染砷小鼠脑组织氧化损伤的拮抗作用

目的研究牛磺酸对砷中毒小鼠脑组织中SOD、GSH和MDA的影响。方法用黄嘌呤氧化酶法检测SOD活力;用DTNB比色法测定GSH含量;用硫代巴比妥酸法测定MDA含量。结果对照组SOD活力为101.89U/（mg.prot）,GSH含量为1.98nmol（/mg.prot）,MDA含量为1.72nmol（/mg.prot）;染砷组小鼠脑组织中SOD活力明显下降,为69.05U/（mg.prot）,GSH含量也显著降低,为1.55nmol/（mg.prot）,MDA含量明显增高,为2.15nmol/（mg.prot）;牛磺酸拮抗组小鼠脑组织中SOD活力与单纯染砷组相比明显增高,为82.43U/（mg.prot）,但未达到对照组水平,GSH含量也显著增高,为1.89nmol/（mg.prot）,与对照组比较无统计学意义,MDA含量明显下降,为1.93nmol/（mg.prot）,但未达到对照组水平。结论牛磺酸可以拮抗砷对小鼠脑组织的氧化损伤。     

鄂产蜂胶的抗氧化效能研究

目的通过测定小鼠血液中抗氧化酶含量来研究蜂胶(PROPOLIS)的抗氧化效能。方法采用D-半乳糖制作的衰老模型,将小鼠随机分为对照组、模型组、药物低、中、高剂量组。连续给药灌胃30d后,检测抗氧化酶相关指标。结果各剂量组能提高小鼠血液中SOD、GSH-PX的活性,并能降低MDA的含量。结论蜂胶(PROPOLIS)具有较好的消除自由基、抗氧化的作用。     

柴胡皂苷d对小鼠免疫性肝损伤丙二醛、白介素-8的影响

目的观察柴胡皂苷d对免疫性肝损伤小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的影响。方法 60只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、模型组和柴胡皂苷组,正常对照组一次性尾静脉注射0.9%生理盐水(20mg/kg),模型组和柴胡皂苷组一次性尾静脉注射刀豆蛋白A(20mg/kg),模型组给予0.9%生理盐水(160mg/kg)灌胃,柴胡皂苷组给予柴胡皂苷d(160mg/kg)灌胃,正常对照组给予0.9%生理盐水(160mg/kg)灌胃,每日2次,连续7d,末次给药后4h再次尾静脉注射ConA(20mg/kg),12h后检测肝组织中SOD、MDA的含量和血清TNF-α、IL-8的含量。结果模型组小鼠肝组织中SOD的含量明显低于柴胡皂苷组,柴胡皂苷组小鼠肝组织中SOD的含量明显低于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);柴胡皂苷组小鼠肝组织中MDA含量明显低于空白对照组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.01、P<0.05);柴胡皂苷组小鼠肝组织中TNF-α、IL-8的含量明显低于空白对照组、模型组,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论柴胡皂苷d对ConA所致的小鼠免疫性肝损伤有较好的保护作用。     

榄绿粗叶木生物碱提取工艺及对小鼠肝癌细胞抑制作用

目的 优化超声波辅助提取榄绿粗叶木生物碱的最佳工艺,观察榄绿粗叶木生物碱对小鼠肝癌细胞的影响.方法用超声波辅助提取法乙醇浸泡提取榄绿粗叶木的生物碱,利用正交实验的方法优化其提取工艺.CCK-8法检测其生物碱抑制小鼠H22肝癌细胞增殖的效果.通过检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,研究榄绿粗叶木生物碱的体外抗氧化活性.结果...     

人参皂甙Rbl对大鼠急性脊髓损伤后的保护作用研究

目的探讨人参皂甙Rbl对大鼠脊髓横断损伤后功能恢复的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组、Rb1低剂量组、Rb1中剂量组、Rb1高剂量组,采用T7~8脊髓自由落体打击模型,术后第1、7天及第2、4周对各实验组动物进行行为学评分。将生物化学法检测损伤段脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)的含量结果与对照组相比。结果手术第2、4周,Rb1干预组大鼠BBB评分增高(均P<0.05),组织内SOD活性降低,MDA的含量增高(P<0.05)。结论人参皂甙Rb1可通过缓解脊髓损伤后的氧化应激和炎性损伤,从而促进大鼠的组织损伤修复和神经功能恢复。     

自拟中药方剂养胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎患者的疗效

目的探讨自拟中药方剂养胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎患者的疗效。方法选取2018年11月至2019年11月营口市中医院收治的100例慢性萎缩性胃炎患者作为研究对象,随机分为胃复春片组与联合用药组,各50例。胃复春片组给予胃复春片,联合用药组在对照组治疗基础上采用自拟中药方剂养胃汤加减治疗,比较两组中医证候积分,炎症介质及胃泌素-17(G-17)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)水平,一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及不良反应。结果治疗后联合用药组胃刺痛、胃脘胀满、食少纳呆、消瘦及乏力积分低于胃复春片组(P<0.05);治疗后,联合用药组CRP、TNF-α及IL-6水平低于胃复春片组(P<0.05),G-17、PGⅠ、PGⅡ高于胃复春片组(P<0.05);治疗后,联合用药组NO、SOD水平高于胃复春片组(P<0.05),MDA水平低于胃复春片组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论自拟中药方剂养胃汤加减治疗慢性萎缩性胃炎能有效缓解患者症状,减轻机体炎症反应,未增加不良反应发生率。     

咳尔康口服液对哮喘大鼠TNF-α和SOD mRNA表达的影响

目的观察咳尔康口服液对哮喘模型大鼠TNF-α和SOD活力及其mRNA表达的影响,阐明咳尔康口服液治疗哮喘的可能机制。方法 SD大鼠随机分为四组:正常对照组、模型组、阳性对照组和咳尔康口服液实验组。采用卵蛋白和氢氧化铝制备哮喘模型大鼠,观察咳尔康口服液对大鼠TNF-α和SOD mRNA表达的影响。结果与正常对照比较,模型组大鼠TNF-αmRNA表达明显升高;与模型组相比,咳尔康口服液可以降低TNF-αmRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.05);与正常对照比较,模型组大鼠SOD mRNA表达明显降低;与模型组相比,咳尔康口服液可以升高SOD mRNA表达,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 TNF-α和SOD可能参与哮喘的发生,而咳尔康口服液治可以抑制TNF-αmRNA表达水平,同时也可以升高SOD mRNA表达水平,改善哮喘的症状。     

慢性阻塞性肺疾病采用布地奈德与硫酸特布他林联合乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗的临床效果

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者应用布地奈德、硫酸特布他林联合乙酰半胱氨酸雾化吸入治疗的临床效果。方法选取2020年1月至2022年12月龙南市第一人民医院收治的COPD患者60例作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组(n=30,布地奈德联合硫酸特布他林)和观察组(n=30,对照组基础上加用乙酰半胱氨酸治疗)。比较两组临床疗效,治疗前后肺功能指标[第一秒钟用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)以及第一秒钟用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV_(1)/FVC)]及氧化应激反应指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)],治疗前后6 min步行试验(6-MWT)、呼吸困难症状[改良呼吸困难指数(mMRC)评分]及生命质量[日常生活活动能力量表(ADL)评分]变化。结果观察组治疗有效率为93.33%,高于对照组的73.33%(P<0.05)。治疗后,两组FVC、FEV_(1)及FEV_(1)/FVC均较治疗前升高(P<0.05),且观察组各指标均高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组SOD水平均较治疗前升高(P<0.05),MDA水平较治疗前降低(P<0.05),且观察组SOD水平高于对照组(P<0.05),MDA水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组6-MWT、ADL评分均较治疗前升高(P<0.05),mMRC评分较治疗前降低(P<0.05),且观察组6-MWT、ADL评分均高于对照组(P<0.05),mMRC评分低于对照组(P<0.05)。结论COPD采用布地奈德、硫酸特布他林、乙酰半胱氨酸联合雾化吸入治疗疗效显著,可改善患者肺功能及呼吸困难症状,减轻氧化应激反应,提高生命质量。     

桔梗元参汤治疗过敏性鼻炎实验研究

目的研究桔梗元参汤对过敏性鼻炎的治疗作用及作用机制。方法建立卵蛋白致小鼠过敏性鼻炎模型,通过观察过敏性鼻炎小鼠行为学、血液、嗜酸性粒细胞、IgE及分泌淋巴细胞因子含量,确定桔梗元参汤的治疗作用及作用机制。结果对过敏性鼻炎小鼠连续用药21d,桔梗元参汤组症状好转率>90%,鼻黏膜嗜酸性粒细胞增多,IgE抗体水平降低,ELISA实验结果示桔梗元参汤能够使OVA小鼠Th1淋巴细胞因子(IF-γ和IL-2)含量明显升高,使Th2淋巴因子(IL-4和IL-10)含量显著降低。结论桔梗元参汤对过敏性小鼠能够通过纠正Th1/Th2平衡失调,抑制IgE水平发挥其治疗过敏性鼻炎的作用。     

中药川贝对哮喘模型小鼠血管生成的影响

目的确定中药川贝对哮喘模型小鼠血管生成的作用及机制。方法建立哮喘模型小鼠并且将小鼠随机分为三组,即模型组(OVA致敏的小鼠)、中药川贝组(中药川贝治疗的小鼠)和PBS组(正常对照组的小鼠),中药川贝组小鼠分别给予中药川贝(9.0g/kg)。对模型小鼠的气道炎症、血管生成、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)进行研究。结果与哮喘模型组小鼠相比,中药川贝组可以改善过敏性气道炎症,并显著减少血管百分比,也降低VEGF和HIF-1α的表达。血管百分比与VEGF和HIF-1α表达呈正相关,同时VEGF和HIF-1α表达呈正相关。结论结果表明,中药川贝具有重要的抑制哮喘模型小鼠血管生成作用。中药川贝通过抑制VEGF和HIF-1α表达实现抗血管生成活性。     

黄芪水溶性黄酮类对荷瘤小鼠血管内皮生长因子及其受体的实验研究

目的研究黄芪水溶性黄酮(AF)对S180荷瘤小鼠血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR-1)水平的影响。方法建立S180荷瘤模型,分为模型对照组、环磷酰胺组、实验组和联合用药组、正常对照组,观察黄芪水溶性黄酮对S180荷瘤小鼠的抑制率;应用ELISA检测各组小鼠体内VEGF及VEGFR-1的水平。结果 AF对S180荷瘤小鼠有明显的抑制作用,酶联免疫吸附分析法结果显示,AF可降低荷瘤小鼠及应用环磷酰胺组小鼠VEGF及VEGFR-1水平。结论 AF能够降低荷瘤小鼠体内VEGF和VEGFR-1水平,从而抑制肿瘤生长与转移。     

一年来美国农业科研的主要收获及其进展情况

三、在提高畜牧生产力和畜产品质量方面的研究进展情况其它方面主要收获有:1.贝兹维尔的专家们第一次用探测脂蛋白脂酶(LIPOPROTEINLIPASE)法测试猪胎儿,这种酶控制脂肪分子经血液到脂肪组织。因此,用这种方法可以预测猪的肥瘦,对生产瘦肉型猪有用。同时,有可能帮助人类用遗传     

头孢呋辛联合盐酸左氧氟沙星对老年女性泌尿道感染者疗效与氧化应激及尿液细菌数量的影响

目的探讨头孢呋辛联合盐酸左氧氟沙星对老年女性泌尿道感染患者疗效、氧化应激及尿液细菌数量的影响。方法选取2018年2月至2019年2月包头市中心医院收治的老年女性泌尿道感染患者106例作为研究对象,按照治疗方式不同将其分为试验组(n=53)和对照组(n=53)。试验组患者采用左氧氟沙星联合头孢呋辛治疗,对照组患者采用左氧氟沙星治疗。比较两组治疗有效率、治疗后氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及褪黑素(MT)]以及治疗前后尿液细菌数量变化。结果试验组治疗有效率(98.11%)高于对照组(86.79%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组SOD及MT水平低于对照组,而MDA水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组尿液细菌数量比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗后试验组尿液细菌数量少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左氧氟沙星联合头孢呋辛可有效减轻老年女性泌尿道感染患者症状,减少尿液细菌数量,调节氧化应激水平。     

双歧杆菌脂磷壁酸对B16荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨双歧杆菌脂磷壁酸(BLTA)对B16黑色素瘤荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法将黑色素瘤B16细胞接种于C57BL/6小鼠皮下,待触及肿块后于荷瘤小鼠皮下注射BLTA.应用免疫细胞化学法检测荷瘤小鼠外周血T淋巴细胞亚群的变化情况,MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性和CTL活性,计算抑瘤率、脏器指数.结果:与对照组相比,经BLTA100和BLTA150处理后的荷瘤小鼠CD4+T细胞百分率以及CD4+/CD8+的比值均显著升高(P<0.05),NK细胞杀伤活性增强、CTL活性增加(P<0.05).肿瘤重量均显著低于对照组(P<0.05),胸腺指教和脾脏指数明显增加(P<0.05),结论:BLTA对B16黑色素瘤荷瘤小鼠具有免疫增强作用.     

消癌止痛散对小鼠镇痛作用及对血清β-内啡肽、前列腺素E2水平的影响

目的探讨消癌止痛散对小鼠的镇痛作用以及对血清β-内啡肽(β-EP)、前列腺素E2(PGE2)水平的影响。方法选取SPF级的昆明小鼠30只,随机分为空白对照组(面粉)、消癌止痛散(0.4 g/只、0.8 g/只)共3组,每组10只并进行温浴缩尾法镇痛实验;另选取SPF的昆明小鼠24只,随机分为空白对照组(面粉)、模型组、消癌止痛散(0.4g/只、0.8g/只)共4组,每组6只,先进行醋酸扭体法镇痛实验,完成醋酸扭体实验后取小鼠血清,通过酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测血清PGE2和β-EP水平。结果给药后15、30、45、60、90 min,消癌止痛散低剂量组、高剂量组小鼠的缩尾反应潜伏期(TCL)长于给药前,差异有统计学意义(P<0.05);给药后120min,消癌止痛散低剂量组、高剂量组小鼠的TCL与给药前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。醋酸扭体法观察到消癌止痛散组的低剂量组和高剂量组小鼠的扭体次数较模型组明显减少(P<0.05);模型组小鼠与空白对照组比较,血清PGE2水平明显增高(P<0.05),血清β-EP水平明显降低(P<0.05),消癌止痛散组高剂量组与模型组比较,血清PGE2水平明显降低(P<0.01)。结论消癌止痛散可提高疼痛小鼠的TCL和痛阈值,有效减少小鼠体内PGE2水平,增加β-EP水平,具有明显的镇痛作用。     

基于Nrf2/Keap1/HO-1通路的淫羊藿素对精索静脉曲张雄性大鼠生精功能的影响

目的分析基于Nrf2/Keap1/HO-1通路的淫羊藿素对精索静脉曲张雄性大鼠生精功能的影响。方法选择SPF级别7~8周龄雄性大鼠60只,分为模型组、空白对照组、阳性对照组、淫羊藿素低剂量组、中剂量组、高剂量组;模型组、阳性对照组、淫羊藿素低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠均构建精索静脉曲张模型,空白对照组使用假手术方案处理;空白对照组、模型组每天灌胃0.9%氯化钠注射液2 ml,低剂量组、中剂量组、高剂量组每天灌胃75 mg/kg、100 mg/kg及125mg/kg的淫羊藿素,阳性对照组采用54mg/kg迈之灵灌胃治疗;灌胃给药时间为8周,给药结束隔天处死大鼠,计算脏器指数,检测精子浓度、总活率、前向运动精子、精子头侧摆幅度(ALH)、精子曲线速度(VCL)、精子直线速度(VSL)、平均路径速度(VAP);检测左侧附睾生精细胞凋亡情况,大鼠睾丸组织超氧化物酶歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶同工酶(LDH-X)及丙二醛(MDA)水平;检测睾丸组织中Nrf2、Keap1和HO-1蛋白及m RNA表达。结果阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠睾丸指数及附睾指数明显高于模型组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠精子浓度、总活率、前向运动精子、ALH、VCL、VSL、VAP明显高于模型组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠附睾生精细胞凋亡指数明显低于模型组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠SOD、LDH-X明显高于模型组,MDA明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠Nrf2、Keap1和HO-1蛋白明显高于模型组(P<0.05);阳性对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组大鼠Nrf2、Keap1和HO-1m RNA明显高于模型组(P<0.05)。结论采用淫羊藿素治疗精索静脉曲张,可能通过调控Nrf2/Keap1/HO-1通路有效调节雄性大鼠生精功能。     

半枝莲多糖对小鼠胃癌模型中P21和VEGF表达的影响

目的研究半枝莲多糖对小鼠胃癌模型中P21和VEGF表达的影响,从而分析该药物的临床应用价值。方法采用人胃癌细胞裸鼠种植瘤模型,通过药物半枝莲多糖对胃癌小鼠体内肿瘤细胞生长的影响,ELISA法检测对胃癌小鼠模型外周血血清中P21和VEGF含量的影响。结果半枝莲多糖各剂量组均对胃癌细胞生长有抑制作用,能够提高胃癌小鼠外周血血清中P21及减少VEGF的含量,此现象以中剂量为佳。结论半枝莲多糖在小鼠体内具有抑制胃癌小鼠模型癌细胞增殖和扩散的作用。     

维药神香草对COPD小鼠血清中IL-13和IL-18的影响

目的研究维药神香草对COPD小鼠血清炎性因子IL-13和IL-18的影响,探讨神香草治疗COPD的抗炎作用机理。方法将小鼠随机分为正常对照组、生理盐水组、神香草高、中、低剂量治疗组及COPD模型组,均给予各组熏烟,高剂量组、中剂量组、低剂量组给予相应浓度灌胃,生理盐水组给予生理盐水灌胃,持续6个月。采集血清,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中IL-13和IL-18的水平。结果 COPD模型组血清IL-13、IL-18水平明显高于正常对照组(P<0.05),神香草高剂量治疗组IL-13、IL-18水平低于COPD模型组(P<0.05),神香草高、中剂量治疗组IL-13水平低于低剂量组,神香草高剂量治疗组IL-18高于中、低剂量组(P<0.05)。正常对照组IL-13、IL-18水平低于生理盐水组(P<0.05)。结论神香草能一定程降低COPD小鼠血清中炎性因子IL-13、IL-18的水平。