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目的:探讨大鼠腹部开放伤海水浸泡后短时间内胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素的动态变化.方法:32只SD大鼠随机分成正常对照组和腹腔浸泡伤1、2、3 h 4组,取相应大鼠的胃黏膜和血浆,采用镉粒还原和比色法测定其中一氧化氮含量,采用放射免疫法测定其中前列腺素含量.结果:与正常组大鼠相比,腹腔浸泡伤大鼠胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素随着浸泡时间的延长而进行性升高(P<0.05),并在3 h时达最高.结论:海水浸泡伤可引起大鼠胃黏膜和血浆中一氧化氮和前列腺素水平升高,提示一氧化氮和前列腺素在海水浸泡伤引起的急性胃黏膜病变发生发展过程中可能起重要作用. 相似文献
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本文以大鼠为研究对象,通过饲喂低钙饲料进行缺钙动物造模,使之体内环境缺陷,然后分别补充相同剂量的CaCO3、海藻钙和乳粉,饲喂一段时间后测定大鼠的血钙、骨钙等生化指标,分析比较其补钙功率的不同,从而确定海藻钙作为一种新钙源,补钙效果优于CaCO3而接近于乳粉。 相似文献
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目的 探讨新交泰饮对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。方法 采用高糖高脂饲料喂养联合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)法建立2型糖尿病大鼠模型,将其分为正常组、模型组、二甲双胍组(100 mg/kg)及新交泰饮低(5.94 g/kg)、中(11.88 g/kg)、高(17.82 g/kg)剂量组,每组8只。连续灌胃4周,每周测定空腹血糖(FGB),给药结束后,检测各组大鼠葡萄糖耐量(OGTT)及血清胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素6(IL6)等各项指标。结果 新交泰饮组中剂量组在降低FGB和OGTT水平方面较二甲双胍组弱(P<0.05),但在增加INS分泌和降低TC、TG、LDL-C水平方面较二甲双胍组强(P<0.05)。结论 新交泰饮可以降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,其调控作用可能与维护糖耐量、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢有关。 相似文献
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以贴壁细胞分离法分离大鼠骨髓干细胞,体外扩增,采用细胞因子诱导骨髓干细胞定向分化为肝细胞。大鼠骨髓干细胞(MSCs)体外扩增后数量剧增,各诱导组细胞胞浆内可见红染的糖原颗粒;诱导培养4周,细胞上清尿素合成、ALT、AST水平随诱导时间的延长而增加,于第28天达到高峰。Westem—blot检测表明,诱导4d的细胞开始表达AFP蛋白,7d后达到高峰。以FGF-4联合HGF因子组诱导后肝细胞特征最显著。以细胞因子FGF-4、HGF、EGF为主的诱导培养体系能促使骨髓干细胞定向分化为肝细胞,其中FGF-4联合HGF细胞因子的应用更能提高骨髓干细胞定向分化为肝细胞的转化效率。 相似文献
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探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响.采用盲肠结扎和穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.CLP诱发的感染性休克各个时期大鼠血压与左心室动力学指标与对照组有显著差异;CLP晚期组胸主动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和KCI诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(Sham),由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组,最大反应降低;L-NAME给药干预能降低CLP感染性休克大鼠的死亡率,显著改善其血压和左心室动力学各项指标,并使其胸主动脉环的收缩能力恢复或超过Sham组的水平.NO的过量产生可能是导致感染性休克心功能变化和血管低反应性的主要原因,一氧化氮合酶非特异性阻断剂(L-NAME)给药干预,可明显抑制感染性休克心功能恶化和血管收缩反应性的下降. 相似文献