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21.
1临床资料患者,男,70岁,主因"阵发性心前区不适5年余,胸痛2小时"入院。既往有高血压病病史10年,不规律服药治疗。入院查体:体温36.3℃,血压85/55mmHg,脉搏76次/min。痛苦病容,烦躁,神志清楚,查体欠合作,口唇紫绀,颈静脉无怒张。双肺呼吸音清晰,心前区无异常凹陷及隆起,心界不大,心率76次/min,律齐,心音低,未闻及病理性杂音,  相似文献   
22.
在社会主义市场经济环境下,企业要生存和发展,必须不断研究新情况,采取新措施、开拓新领域。尤其是随着经营机制的转换,更要注意整体效益的提高。特别是要把握住经济运行的主动脉,做到划小核算而不划整为零,落实承包责任制而不以包代管。强化整体集中而不统的过死。只有这样,才能在多变的市场经济情况下立于不败之地。  相似文献   
23.
长江是联系我国东、中、西部三大经济区的水运主动脉,是我国最重要的水运主通道之一,素有“黄金水道”之称。长江航运快速、健康、持续发展,黄金水道的全面振兴,需要有一个和谐、平安的环境。随着时代发展和社会进步,安全问题越来越受到关注。中央提出树立科学发展观,坚持以人为本的理念,要始终把最广大人民的根本利益作为党和国家工作的根本出发点和落脚点,从这个意义上讲,安全已经成为构建和谐长汀航运的一大主题。  相似文献   
24.
探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响.采用盲肠结扎和穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.CLP诱发的感染性休克各个时期大鼠血压与左心室动力学指标与对照组有显著差异;CLP晚期组胸主动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和KCI诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(Sham),由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组,最大反应降低;L-NAME给药干预能降低CLP感染性休克大鼠的死亡率,显著改善其血压和左心室动力学各项指标,并使其胸主动脉环的收缩能力恢复或超过Sham组的水平.NO的过量产生可能是导致感染性休克心功能变化和血管低反应性的主要原因,一氧化氮合酶非特异性阻断剂(L-NAME)给药干预,可明显抑制感染性休克心功能恶化和血管收缩反应性的下降.  相似文献   
25.
“十一五”期间,北京地铁运营里程由2005年底的114公里增加到目前的228公里,增长了整整一倍:全路网目前每天发车3929列,较2005年增加2581列:日均客运量由2005年的186万人次增加到现在的502万人次,增长了1.7倍。北京地铁已形成了网络化运输格局,乘坐地铁已成为北京人首选的出行方式之一,地铁也成为北京城市公共交通网络的主骨架。  相似文献   
26.
高鹏 《活力》2009,(6):43-43
银行作为国家经济生活中的主动脉。在市场金融活动中,起着决定性的作用。而在银行工作中,会计活动贯穿其业务始终,是银行工作的主要内容。因此,银行会计的业务要求.较其他行业的同业者.更有其特殊性,更要求科学性、规范性、严谨性。由此可看出,银行会计风险的防范与抵御有着极其重要的意义.  相似文献   
27.
不论中医还是西医,都把血脉通畅看作保障肌体健康的必需条件,主动脉要畅通,毛细血管要富于活力。纵横在广袤的华北大地上的输电线路,正如华北电网的血脉,750千伏和500千伏线路是大动脉,220千伏和110千伏是中小动脉,而深入到千家万户的220伏线路,可以比喻为人体的毛细血管,虽然细微但也不可忽视,不论哪一级电压的输电线路,线路上任何一个点不够畅通,都会影响电力能强能否安全、可靠、经济,最大限度地输送到用户终端。  相似文献   
28.
为满足日益增长的交通要求,保持沪宁高速公路的形象地位以及更好地发挥其交通主动脉的功能,沪宁高速公路进行了扩建改造,扩建采用“两侧拼接为主、局部分离”的方式将沪宁高速公路由4车道扩建为8车道。  相似文献   
29.
为探讨花生壳总黄酮对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制,采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化.结果发现,花生壳总黄酮(20~320mg/L)和(40~640mg/L)对苯肾上腺素(phenylephfine,PE,10μmol/L)和KCl(6×10^-2mol/L)预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作花生壳总黄酮对血管呈非内皮依用,且呈浓度依赖性;EC50的花生壳总黄酮可使CaCl2量效曲线下移,最大反应降低.进而可知,赖性的舒张作用.花生壳总黄酮产生的血管舒张作用可能是其通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2+内流入血管平滑肌细胞所致.  相似文献   
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