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通过观察桑叶乙酸乙酯提取物对离体大鼠心脏活动的影响，发现桑叶乙酸乙酯提取物能显著增加左室收缩压、左室发展压、冠脉流量，降低左室舒张末压和心率。结果表明桑叶乙酸乙酯提取物具有增加心肌收缩力、减慢心率和增加冠脉流量的作用。 相似文献
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~~大专护理文理科学生医学主干课程成绩分析@夏满莉$嘉兴学院医学院!浙江嘉兴314001
@杨敏$嘉兴学院医学院!浙江嘉兴314001~~~~[1]黄桂开，等．护理学专业招收文科类学生的可行性分析[J]．护理学杂志，2001。(8)：457～458．
[2]张晓薇．文、理科学生《生物化学》学习成绩分析[J]．基础医学教育，2000，(2)：143．
[3]王晓燕，等．加强人文社会科学的继续教育促进护理人才全面发展[J]．中华护理杂志，1994，(10)：6032
[4]陈向韵，齐兵兵．护校毕业生工作能力与学习成绩的相关性[J]．中华护理杂志，1997，(9)：528．… 相似文献
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探讨一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(Nω-nitro-L-arginine methyl ester hydrochloride,L-NAME)对感染性休克大鼠心功能变化和血管张力变化的影响.采用盲肠结扎和穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)建立大鼠感染性休克模型;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.CLP诱发的感染性休克各个时期大鼠血压与左心室动力学指标与对照组有显著差异;CLP晚期组胸主动脉环对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)和KCI诱导的收缩反应量效曲线明显低于假手术组(Sham),由PE及随后加入的CaCl2所引起的收缩幅度则明显低于Sham组,最大反应降低;L-NAME给药干预能降低CLP感染性休克大鼠的死亡率,显著改善其血压和左心室动力学各项指标,并使其胸主动脉环的收缩能力恢复或超过Sham组的水平.NO的过量产生可能是导致感染性休克心功能变化和血管低反应性的主要原因,一氧化氮合酶非特异性阻断剂(L-NAME)给药干预,可明显抑制感染性休克心功能恶化和血管收缩反应性的下降. 相似文献
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为探讨花生壳总黄酮对离体大鼠胸主动脉环收缩张力的作用及其机制,采用生物信号采集系统记录灌流胸主动脉环张力变化．结果发现,花生壳总黄酮（20～320mg／L）和（40～640mg／L）对苯肾上腺素（phenylephfine,PE,10μmol／L）和KCl（6×10^-2mol／L）预收缩的内皮完整和去内皮的血管环均有舒张作花生壳总黄酮对血管呈非内皮依用,且呈浓度依赖性;EC50的花生壳总黄酮可使CaCl2量效曲线下移,最大反应降低．进而可知,赖性的舒张作用．花生壳总黄酮产生的血管舒张作用可能是其通过抑制电压依从性钙通道和受体依从性钙通道减少Ca^2＋内流入血管平滑肌细胞所致． 相似文献
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