创伤弧菌诱导小鼠树突状细胞DC2．4凋亡的实验研究

通过建立Vvl_1758标准菌株与小鼠树突状细胞DC2．4的细胞感染模型,计算其感染率,并采用FITC—AnnexinV／PI荧光标记流式细胞术检测小鼠树突状细胞DC2．4的凋亡情况。结果显示：Vvl．1758标准菌株与小鼠树突状细胞Dc2．4混合培养1h后,即见有创伤弧菌的侵入,混合培养2h、3h、4h、5h、6h后,细菌侵入细胞现象明显,侵入率分别为（36．3±3．4）％、（55．1±4．7）％、（67．9±6．3）％、（83．9±5．8）％和（91．9±8．3）％,与混合培养lh（12．1±1．3）比较,细菌侵入率明显升高（P〈0．05）;Vv1．1758标准菌株与小鼠树突状细胞DC2．4混合培养1h,2h,3h,4h,5h,6h后,细胞凋亡率分别为（6．2±1．1）％、（26．9±8．8）％、（35．5±10．2）％、（43．3±11．7）％、（60．8±13．8）％和（76．1±15．3）％,由此得出,创伤弧菌可侵入DC2．4细胞,诱导细胞凋亡可能是其损伤DC2．4的主要机制。     

癫痫发作诱导神经元死亡的机制

对发作诱导神经元死亡的分子途径的阐明可能为抵抗持续反复的癫痫发作以保护大脑神经元提供新的策略。除了谷氨酸盐介导的兴奋性中毒和坏死外,发作也激活程序性细胞死亡（凋亡）途径。癫痫持续状态导致未成熟大脑的海马神经元的损伤,但是损伤的模式和机制还不清楚,实验结果表明神经元的不成熟是产生凋亡模式的一个因素。在戊四氮（PTZ）致痫大鼠模型中NOS早期可能参与癫痫发生,后期可能通过诱导NF—κB产生而参与了神经细胞的凋亡。     

自吞噬在肿瘤治疗中的展望

综述了近年来有关癌症中自吞噬作用的相关文献,对通过控制自吞噬过程来作为一种新的癌症治疗手段的意义和可行性进行了回顾,认为自吞噬是细胞内长寿蛋白和细胞器进行降解/再循环的主要通路,是一种真核细胞中广泛存在、进化上高度保守的过程,参与细胞的生长和内环境稳态等的调节.多种细胞内、外的环境刺激能够启动自吞噬机制,如饥饿、激素、药物、细菌感染、蛋白质的聚集或错误折叠和细胞器的损伤等.自吞噬作为另外一种有别于凋亡的细胞程序性死亡概念的提出使其在肿瘤发生、发展中的作用得到高度关注,成为肿瘤研究领域的一个热点.     

LPS烟雾干预下的大鼠COPD膈肌细胞凋亡模型研究

使用雄性SPF级Wistar大鼠45只,随机分为A、B、C3组,每组各15只,各组再各分为造模前、造模2周、造模4周3个亚组,每亚组5只．A组正常喂养,B组采用低氧法,C组采用气管注入LPS联合烟雾法造模．采用TUNEL及免疫组织化学法,检测各组膈肌细胞凋亡率及Caspase-3的表达,4周后,经肺HE切片光镜下分析,造模组均符合典型COPD大鼠肺部表现．并计算平均肺泡数（MAN）、肺泡腔与肺总面积比（PAA）,A、B、C组膈肌细胞凋亡率及Caspase-3的表达：A组随时间推移,各亚组间无显著差异;B、C组随时间推移,造模2周、4周亚组细胞阳性率显著高于A组,同期亚组（P〈0．01）,B、c组内各2周、4周亚组间差异显著（P〈0．05）;B、C造模组间各2周、4周亚组间无统计学差异（P〉0．05）。结果是低氧、烟雾、LPS3种因素都能使大鼠膈肌细胞凋亡,LPS联合烟雾造模组,形成了具有鲜明的COPD大鼠模型特征,更符合COPD大鼠发病机制,为大鼠膈肌细胞凋亡的造模提供了一个选择。     

幽门螺杆菌感染、细胞凋亡和Bcl-2家族调控机制的研究进展

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）是导致人类慢性胃炎和胃溃疡的重要病原体，也是胃癌发生、发展过程中的重要起始因素。其中胃上皮细胞的增殖与凋亡的失衡，在胃癌发生、发展过程中起着决定性的作用，而Bcl-2家族对细胞凋亡的调控，在胃癌发生中又有着重要的意义。该文就幽门螺杆菌感染、细胞凋亡和Bcl-2家族调控机制的研究进展作一综述。