心衰大鼠心肌细胞过表达β_2受体对SERCA2a/PLB的影响及分子机制研究

目的:检测过表达β_2-AR蛋白的慢性心衰大鼠心肌细胞SERCA2a/PLB的改变及相关信号转导通路的改变,初步探讨过表达β_2-AR基因影响心衰大鼠心肌细胞收缩功能的分子机制。方法:通过腹主动脉缩窄术建立大鼠慢性心力衰竭模型并采用胶原酶消化法分离心衰大鼠心肌细胞,转染携带β_2-AR目的基因的重组腺病毒,通过免疫印迹方法检测β_2-AR的过表达对心衰时SERCA2a/PLB的影响,及其导致的心肌收缩功能的改变,探讨过表达β_2-AR保护心衰大鼠心肌细胞的分子信号机制。结果:心衰后β_2-AR的过表达改善了PLB与SERCA2a的结合与解离,从而调节了SERCA2a对Ca~(2+)的摄取(P0.05)。结论:心衰大鼠心肌细胞过表达β_2-AR后,增加的β_2-AR通过PLB/SERCA2a调节了心肌细胞的收缩舒张功能。